)等西医篇有关肺与大肠相表里的中医和西医的理论，以下引用专家一篇文章，但因为其内容极其专业化，其实只有医学专家可以看懂，我在后面会有解释----1. ""肺与大肠相表里""的中医理论基础 ：中医学说认为, 人体是一整体, 皮肤、经络、脏腑、骨髓等存在着连接内外, 表里沟通的关系, 诊疗疾病中的""有诸内必形于外""即是这一思想的重要应用. 《灵枢•本输》曰: ""肺合大肠"", 也就是后世的""肺与大肠相表里"", 意指肺与大肠相互关联, 相互影响, 从而维持人体正常生命和功能活动. 肺居于人体上焦, 为五脏六腑之华盖, 主宣发肃降; 大肠传导之官, 变化出焉, 其生理功能为传化糟粕、主津. 肺与大肠通过经脉的络属而构成表里相合关系. 生理上大肠以通为用, 肺气以降为和, 两者通降相互联系, 互为因果. 肺之肃降有助于大肠的传导, 大肠传导功能正常, 有助于肺气肃降. 《医经精义•脏腑之官》曰: ""大肠之所以能传导者, 以其为肺之腑. 肺气下达, 故能传导"". 病理上, 两者相互影响, 即肺病及肠, 肠病亦可及肺. 如《灵枢•四时气》曰: ""腹中常鸣, 气上冲胸, 喘不能久立, 邪在大肠. "" 中医学主要从功能角度认识人体, 其所说的脏腑主要指人体共同完成某类功能的器官或组织的集合体. 从当前的研究看, ""肺""的定位主要与呼吸系统相关, ""大肠""的定位主要与整个胃肠道相关. 只有明确了隶属中医概念的肺与大肠的定位, 下一步的研究才更有针对性和一致性.2 ""肺与大肠相表里""的西医理论基础 ：一段时期以来, 国内不少学者在""肺与大肠相表里""理论指导下, 广泛开展了肺与大肠常见病的临床疗效观察研究, 如COPD和IBD, 对肺与大肠的难治性疾病通过辨证, 采用肺病治肠、肠病治肺或肺肠同治的中医治疗取得了满意的疗效, 证实了该理论在临床上具有重要的实用价值[1-4]. 国外医学界也认识到呼吸系统与消化系统之间的相关性, 为此开展了广泛而深入的研究[5]. 2.1 呼吸道和胃肠道具有共同的生理特性 呼吸道和胃肠道有许多组织结构上的相似性. 二者均有广泛的高度血管化的管腔表面积, 由选择性上皮屏障和覆盖其上的黏液层保护, 免于共生菌、病原体和外来抗原的侵袭. 这些上皮细胞表面覆盖了一层疏松结缔组织和黏膜相关淋巴组织构成的黏膜下层, 由常驻淋巴细胞组成. 这些淋巴组织调控抗原提呈、淋巴细胞转运和黏膜宿主防御. 呼吸道和胃肠道的上皮由原肠内胚层分化而成[6,7], 可能是二者在生理上相似的原因. 然而最有可能的是, 这些器官相似的炎症和免疫成分是造成呼吸系统和肠道黏膜疾病病理变化相似的原因. 2.2 COPD和IBD在致病因素上的相近性 COPD和IBD均是多因素疾病, 二者之间受很多共同危险因素影响, 如环境、遗传和微生物等. 此外, 这两种疾病在病理学上均表现出明确的免疫功能障碍. COPD是以持续存在的气流受限和肺容积功能丧失为特征的一系列疾病的总称. 患者患有慢性支气管炎和肺气肿, 导致呼吸困难. 烟草烟雾等有害气体或颗粒的吸入造成了慢性炎症反应, 细菌或病毒感染引发的病情周期性恶化导致了这些症状的发生. 在西方国家, 吸烟是COPD发生的主要危险因素, 但是在其他国家或地区有害烟雾、空气污染和某些遗传因素也可增加COPD发病的危险性[8]. 近来研究表明, 儿童期严重的呼吸道感染也会导致COPD的发生[9,10]. 下呼吸道的菌落已被认为是COPD发病机制之一, 这与传统理解有所出入, 传统研究主要基于对健康肺的无菌环境的细胞培养, 对独立的细胞培养技术的微生物分析的进展表明健康肺是其自身微生物菌群的宿主, 但疾病时会发生显著变化[11,12]. 然而, 肺微生物菌群在COPD发病机制中的具体作用和感染导致的COPD恶化的具体机制却知之甚少. IBD是一系列胃肠道炎症性疾病的总称, 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn's disease, CD)是IBD最常见的两种形式, 均表现为每天过度排便、剧烈腹痛、腹泻、消瘦、营养不良和肠出血. 从生理上来说, UC和CD是截然不同的. UC是发生在结肠部位的连续浅表性溃疡, CD则是发生在消化道任何部位的透壁性散发病变. 肠道微生物菌群的变化与IBD的发病也存在一定的关系[13,14]. 微生物菌群失调导致了IBD的发生, 而慢性炎症又导致了微生物菌群多样性的丢失, 使疾病反复发作. 在COPD和IBD中肺与肠微生物的优势菌群发生了变化并使多样性减少, 但微生物数量并没有减少. 这些变化是炎症发生的原因还是结果尚不清楚, 但一个健康的微生物菌群在维持呼吸道和胃肠道健康方面起着重要作用. 借助粪便细菌疗法, 将一个已恢复健康的患者的微生物菌群移植到一个绞痛患者身上, 作为对UC的治疗方法已经在个案研究中显示出希望, 这表明微生物的构成在肠道炎症上发挥了重要作用, 健康微生物菌群的恢复可以促进病情的缓解[15,16]. 2.3 上皮屏障功能障碍成为COPD和IBD的共有病理表现 上皮屏障功能正常是维持呼吸道和胃肠道黏膜健康状态的关键, 这是因为上皮屏障分隔了间质组织和黏膜腔中的抗原物质. 黏膜炎症的结果是屏障功能的丧失, 进而导致这些疾病转变为慢性. COPD患者易患支气管炎, 吸烟导致呼吸道上皮屏障损伤. Shaykhiev等[17]发现吸烟导致编码紧密连接蛋白和黏附蛋白的基因下调, 这在吸烟的COPD患者中尤为明显. 香烟提取物对支气管上皮细胞原代培养的体外实验表明内源性钙蛋白酶介导了紧密连接复合物的降解. IBD患者上皮通透性增加促进了慢性炎症的发生. Söderholm等[18]发现IBD患者的非炎症肠组织的上皮紧密连接更易被管腔抗原刺激破坏. 上皮的破坏导致细菌入侵感染, 经肠道微生物刺激患者体内产生较高浓度的IgG, 组织病理学结果显示紧密连接完整性的丧失. 以上研究提示上皮功能障碍是COPD和IBD的共有病理表现.2.4 COPD和IBD炎性串扰病理学现象 在COPD和IBD上继发性器官疾病的发生已被广泛认可, 越来越多的临床资料开始关注COPD的肠道表现和IBD的肺部炎症的发生率. 在流行病学方面, COPD和CD的发病率有很强的关联性, Ekbom等[19]以人群为基础做了群组研究, 结果发现COPD患者罹患CD的风险是健康对照组的2.72倍; 家族因素也是危险因素之一, 如COPD患者一级血亲罹患CD的风险明显增加, 可能与共同居住环境有关. COPD是CD患者死亡的一个重要因素, 可使CD人群的死亡率提高2.5-3.5倍. Kuzela等[20]证明CD和UC患者肺功能异常的发病率很高. Tzanakis等[21]也发现类似的结果, 并建议IBD患者进行包括体检、胸片和肺功能测试在内的肺评估. Black等[22]进行了文献调研, 确定了55篇文章列有IBD患者出现胸腔疾病, 其中大气道病变占39%. 随机抽取的3项研究发现IBD患者肺受累的发病率分别为44%[23]、48%[24]和50%[25], 表现为间质性肺疾病、肺泡淋巴细胞数量增加、肺弥散能力降低. 因此, 在炎症性疾病中, 呼吸道和胃肠道之间确实存在一定的关系, 这已在临床治疗中被验证, 但对所涉及的炎症串扰机制尚缺乏基础方面的研究.总结上面的和我知道的其它知识，简单通俗地说是：1/ 肺部和肠子的生理机构很类似！并共同拥有某些身体内部部分，这个部分其实主要是皮肤以下和肌肉之间的一层由美国研究者新发现的新器官，在这层器官里，一些细胞运转得很快，癌症细胞若发生了也是在这层里向全身迅速运转，所以其实一旦有癌症发生，癌是传播得很迅速的！(在我的认识里，这层应该也是气脉里的气运转的那层，也应该是针灸的针头停留的那层，不过有些穴位是在更深的肌肉里)2/那些它俩共同拥有的部分，使得它们在血脉和气脉上链接在一起

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